18/02/2021 - 9:43
Os cientistas da Universidade do Texas Southwestern (UTSW, na sigla em inglês), nos Estados Unidos, identificaram uma proteína do coronavírus chamada “Nsp1”, que pode ser o caminho para o tratamento da doença. A NSp1 bloqueia a atividade dos genes que promovem a replicação viral.
O estudo, liderado pela brasileira Beatriz Fontoura, Ph.D., professora de biologia celular na UTSW, foi publicado pela Science Advances.
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De acordo com o estudo, os vírus se replicam suprimindo os genes da célula hospedeira em favor dos seus próprios. Uma maneira de fazer isso é bloqueando a exportação de RNA mensageiro (mRNA) do núcleo da célula para outro compartimento chamado citoplasma.
Alguns desses RNAs codificam proteínas que só podem ser produzidas pela célula no citoplasma. Assim, ao bloquear sua exportação do núcleo, os vírus evitam que algumas proteínas sejam feitas (por exemplo, proteínas antivirais) e simultaneamente liberam a célula para favorecer sua própria replicação.
Coronavírus e Influenza
“Estudamos a proteína NS1 do vírus influenza e mostramos que uma de suas funções é bloquear a exportação de mRNA nuclear. Devido a algumas semelhanças entre NS1 da gripe e Nsp1 dos coronavírus para a supressão da resposta antiviral na célula hospedeira, decidimos testar se essas duas proteínas compartilhavam uma função semelhante “, diz Ke Zhang, Ph.D., pesquisador pós-doutorado em microbiologia, em nota divulgada pela UTSW.
O grupo descobriu que, assim como o NS1 da influenza, o SARS-CoV-2 Nsp1 inibe a exportação nuclear do mRNA da célula hospedeira ao se ligar ao fator de exportação “NXF1”.
Este novo papel do Nsp1 complementa a outra função da proteína, bloqueando o mRNA da célula hospedeira em proteína. Ao obstruir duas etapas que levam à produção de proteínas, o Nsp1 suprime a capacidade da célula de responder à infecção viral.
Experimento
Para comprovar o que tinham descoberto, os pesquisadores infectaram células com SARS-CoV-2 e adicionaram um excesso de NXF1 para ver se isso bloquearia a replicação do vírus. E foi o que aconteceu. Quando as células tiveram acesso a mais NXF1 do que o vírus SARS-CoV-2 poderia suprimir as células foram capazes de impedir a multiplicação do vírus.
